declaración de consenso;
Martina Zügel 1 ,Constantinos N Maganaris 2 ,Jan Wilke 3 ,Karin Jurkat-Rott 4 ,Werner Klingler 5 ,Scott C lleva 6 ,Thomas Findley 7 ,Mary f barbe 8 ,Jürgen Michael Steinacker 1 ,Andry Vleeming 9 ,Wilhelm Bloch 10 ,Robert Schleip 11 ,Paul William Hodges 12
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Resumen
El sistema fascial construye un continuo tridimensional de tejido conectivo fibroso, blando, denso, que contiene colágeno, que impregna el cuerpo y permite que todos los sistemas del cuerpo funcionen de manera integrada. Las lesiones del sistema fascial causan una pérdida significativa del rendimiento en el ejercicio recreativo, así como en los deportes de alto rendimiento, y podrían tener un papel potencial en el desarrollo y la perpetuación de los trastornos musculoesqueléticos, incluido el dolor de espalda. Los tejidos fasciales merecen una atención más detallada en el campo de la medicina deportiva. Una mejor comprensión de su dinámica de adaptación a la carga mecánica, así como a las condiciones bioquímicas, promete valiosas mejoras en términos de prevención de lesiones, rendimiento deportivo y rehabilitación relacionada con el deporte. Esta declaración de consenso refleja el estado del conocimiento sobre el papel de los tejidos fasciales en la disciplina de la medicina deportiva. Su objetivo es (1) proporcionar una visión general del estado actual del conocimiento con respecto al sistema fascial desde elmicronivel (respuestas moleculares y celulares) a la macronivel (propiedades mecánicas), (2) un resumen de las respuestas del sistema fascial a la carga alterada (ejercicio físico), a las lesiones y otros desafíos fisiológicos incluyendo envejecimiento, (3) delinear los métodos disponibles para estudiar el sistema fascial y (4) resaltar la visión contemporánea de las intervenciones dirigidas al tejido fascial en el deporte y la medicina del ejercicio. Avanzar en este campo requerirá un esfuerzo coordinado de investigadores y clínicos que combinen la mecanobiología, la fisiología del ejercicio y las tecnologías de evaluación mejoradas.

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Terminología y definiciones
El término fascia se utilizó originalmente para describir una lámina o banda de tejido conectivo blando que une, rodea y separa los órganos internos y los músculos esqueléticos. El avance de la investigación sobre los comportamientos fisiológicos y fisiopatológicos de una variedad de tejidos conectivos ha revelado que esta definición es demasiado restrictiva. La comprensión de los aspectos mecánicos de la función del tejido conectivo depende de la consideración de una gran cantidad de tejidos conectivos interconectados y entrelazados más allá de estas láminas o bandas, y existe una enorme ganancia potencial al comprender la convergencia de la biología que sustenta la adaptación, la función y la patología.

El sistema fascial incluye tejido adiposo, adventicia, vainas neurovasculares, aponeurosis, fascias profundas y superficiales, dermis, epineuro, cápsulas articulares, ligamentos, membranas, meninges, expansiones miofasciales, periostea, retinácula, septa, tendones (incluido endotón / peritendon / epitendendon). paratendón), fascia visceral y todos los tejidos conjuntivos intramusculares e intermusculares, incluyendo endomisio / perimisio / epimisio. 1

Con sus diversos componentes, el sistema fascial construye un continuo tridimensional de tejido conjuntivo fibroso blando, denso, que contiene colágeno, que impregna el cuerpo y permite que todos los sistemas del cuerpo funcionen de manera integrada ( figura 1 ). 1 En contraste, la definición morfológica / histológica describe la fascia como “una lámina, o cualquier otra agregación disecable de tejido conectivo que se forma debajo de la piel para unir, encerrar y separar músculos y otros órganos internos”. 1 La terminología propuesta que distingue los términos “fascia” y “sistema fascial” permite la identificación precisa de estructuras individuales, así como su agrupación con fines funcionales.

Componentes del sistema fascial. El sistema fascial incluye aponeurosis grandes como la primera capa de la fascia toracolumbar (A), pero también una gran cantidad de recipientes envolventes alrededor y dentro de los músculos esqueléticos (B) y la mayoría de los otros órganos del cuerpo. La estructura interna de los tejidos fasciales está dominada por las fibras de colágeno que están incrustadas en una sustancia fundamental semilíquida (C). Imágenes con permiso amistoso de fascialnet.com (A) y thomas-stephan.com (C).

Reunión de consenso
La Segunda Conferencia Internacional CONNECT se celebró en la Universidad de Ulm, Alemania, del 16 al 19 de marzo de 2017, como parte de una serie de conferencias destinadas a fomentar el progreso científico hacia una mejor comprensión y tratamiento de los tejidos fasciales en la medicina deportiva. Después de la conferencia, se llevó a cabo una reunión con oradores de la conferencia y otros expertos relacionados con el campo para discutir y encontrar consenso sobre el papel del tejido fascial en el campo de la medicina deportiva.

Las lesiones en una variedad de tejidos fasciales causan una pérdida significativa de rendimiento en los deportes 2 y tienen un papel potencial en el desarrollo y la perpetuación de los trastornos musculoesqueléticos, incluido el dolor en la parte inferior de la espalda. 3 Uno de los objetivos principales de los clínicos es devolver a los atletas y pacientes a la actividad, el entrenamiento y la competencia después de una lesión.

Esta declaración de consenso refleja el estado actual del conocimiento sobre el papel de los tejidos fasciales en la disciplina de la medicina deportiva y se actualizará como parte de una reunión de consenso durante la conferencia CONNECT. Este documento tiene como objetivo resumir el estado contemporáneo del conocimiento con respecto al sistema fascial desde el nivel micro (respuestas moleculares y celulares) hasta el nivel macro.(propiedades mecánicas) y las respuestas del sistema fascial a la carga alterada (ejercicio físico), a las lesiones y otros desafíos fisiológicos, incluido el envejecimiento, los métodos disponibles para estudiar el sistema fascial y la visión contemporánea de las intervenciones dirigidas al tejido fascial en la medicina deportiva. . Este documento fue desarrollado por científicos y clínicos para resaltar las trampas y las verdades comunes de las técnicas de detección y las técnicas de imagen y los métodos de imagenología del tejido fascial, y para presentar una perspectiva multidisciplinaria de futuras investigaciones en este campo.

Adaptación molecular de los tejidos fasciales: efectos del ejercicio físico, envejecimiento, hormonas sexuales e inflamación.
La interferencia molecular entre las moléculas de la matriz extracelular (MEC) y los componentes celulares es un determinante importante de la fisiología y fisiopatología del tejido fascial. Una cadena molecular, caracterizada por una alta plasticidad funcional y estructural e interacciones moleculares bidireccionales, conecta el citoesqueleto celular a la ECM ( figura 2 ). Pequeñas alteraciones funcionales y estructurales en el ECM dan como resultado procesos complejos de adaptación celular y, viceversa, cambios en la función y estructura celular que conducen a la adaptación del ECM. 4Por lo tanto, la homeostasis del tejido fascial es el resultado de una interacción compleja y una interferencia dinámica entre los componentes celulares y la ECM. Especialmente en condiciones dinámicas como el crecimiento y la regeneración, son necesarias fuertes alteraciones de los microentornos de ECM locales para permitir la adaptación celular y la reconstrucción de los tejidos fasciales. Todos los factores que influyen en el comportamiento de la célula o de la ECM pueden provocar cambios en la estructura y la homeostasis de los tejidos y órganos.

La microscopía electrónica de transmisión revela la estrecha interacción célula-ECM en el músculo esquelético humano (musculus vastus lateralis, 25 000 aumentos) permitiendo una interacción bidireccional célula-ECM. Los miofilamentos (MF) están conectados por líneas Z (Z) y costameres (C) a la lámina basal adyacente (BL) y la lámina reticular circundante (RL). Las estructuras de cruces cruzados (flechas) conectan las líneas Z y costameres a la parte densa de la lámina basal. La lámina reticular está estructurada por una red de fibrillas de colágeno (CF) y moléculas de ECM adicionales, que tienen una conexión cercana a la lámina basal que permite la transmisión bidireccional de fuerzas mecánicas. ECM, matriz extracelular.

El ECM también funciona como un almacén molecular, atrapando y liberando moléculas biológicamente activas para regular la función, el crecimiento y la regeneración de tejidos y órganos. Las moléculas almacenadas en la red de ECM se pueden escindir para liberar productos de escisión biológicamente activos. 5 El estrés mecánico puede inducir la liberación y activación de las moléculas almacenadas en ECM, induciendo los productos de escisión del colágeno XVIII y otros componentes de la membrana basal. Se ha demostrado que la endostatina (el fragmento C-terminal de 20 kDa del colágeno XVIII) puede modular el crecimiento y la función vascular. 6–8 Además, los cambios en la ECM por el envejecimiento o el ejercicio físico pueden estar involucrados en la activación de efectos sistémicos a través de moléculas circulatorias excretadas, como la irisina miocina sensible al ejercicio, 9que se ha propuesto aumentar el gasto energético en ratones y humanos.

En tejidos fasciales como los tendones, la carga aguda y crónica estimula la remodelación del colágeno. 10 Dado que el aumento inducido por el ejercicio en la síntesis de colágeno es menor en las mujeres que en los hombres, y como la frecuencia de las lesiones y la expresión de los receptores de estrógeno en el tejido fascial humano dependen del sexo, los estrógenos pueden desempeñar un importante papel regulador en la remodelación de la MEC. 11–13 Los efectos de los estrógenos en la síntesis de colágeno parecen diferir entre el reposo y la respuesta al ejercicio. Mientras que el reemplazo de estrógeno en personas de edad avanzada, las mujeres posmenopáusicas deteriora la síntesis de colágeno en respuesta al ejercicio, el estrógeno tiene un efecto estimulante sobre la síntesis de colágeno en reposo. 14 Los anticonceptivos orales, por otro lado, tienen un efecto depresivo general sobre la síntesis de colágeno. 15

El envejecimiento fisiológico es un proceso altamente individual caracterizado por una degeneración progresiva de los tejidos y sistemas orgánicos. Las alteraciones relacionadas con la edad en los tejidos fasciales incluyen la densificación (alteraciones del tejido conectivo suelto) y la fibrosis (alteraciones de los haces fibrosos de colágeno). 16 Funcionalmente, estos cambios patológicos pueden modificar las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales y del músculo esquelético, contribuyendo así a las reducciones relacionadas con el dolor y relacionadas con la edad en la fuerza muscular o el rango de movimiento, que no pueden explicarse únicamente por la pérdida de masa muscular. Los cambios estructurales, bioquímicos, celulares y funcionales de la ECM se producen durante el envejecimiento. 18 Curiosamente, el envejecimiento se caracteriza por una inflamación crónica de bajo grado, la llamada inflamación. 19 Dado que la ECM es el sitio principal de las respuestas inflamatorias que tienen lugar en los tejidos, no es sorprendente que la ECM pueda interactuar con las células inmunitarias para cambiar su función, lo cual es importante para el crecimiento y la regeneración de los tejidos. La extravasación de leucocitos depende de la escisión de la membrana basal por proteasas liberadas localmente. La tenascina y la osteopontina son ejemplos de moléculas de ECM importantes para la regulación de la respuesta inmune local. 20 21 Además, la ECM desempeña un papel importante como barrera para la transmigración de las células inmunitarias dentro y fuera del tejido. Aunque la inflamación temprana después de un daño tisular debido al ejercicio físico o una lesión es crucial para la remodelación y adaptación del tejido, 22 23La actividad de las células madre y la síntesis de colágeno pueden inhibirse por la ingesta crónica de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos antes del ejercicio. 24 25 Sin embargo, limitar la magnitud de la inflamación podría ser beneficioso para la regeneración de tejidos y el aumento de la masa muscular y la fuerza, dependiendo de la naturaleza de la lesión, 26 y en personas de edad avanzada. 27

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones: los conocimientos sobre la relación estructura-función de la ECM, especialmente en el envejecimiento y en los tejidos fasciales lesionados y en el músculo esquelético, son muy importantes para mantener la función musculoesquelética en las personas mayores durante la vida diaria y el ejercicio y para la prevención del ejercicio. Lesiones por sobreuso relacionadas en deportistas. Si bien existe una bibliografía sobre la actividad metabólica y la remodelación de la ECM en los tendones humanos en respuesta al ejercicio, se sabe mucho menos y se necesita más investigación para investigar la respuesta molecular de otros tejidos fasciales (como el tejido fascial intramuscular) a la carga y el envejecimiento alterados. .

Transmisión de fuerza miofascial
Convencionalmente, se ha considerado que los músculos esqueléticos transmiten principalmente fuerza a sus inserciones óseas a través de la unión miotendinosa. 28 Sin embargo, los experimentos in situ en animales y los estudios de imagen en humanos han demostrado que los tejidos fasciales intermusculares y extramusculares también proporcionan una vía para la transmisión de fuerza. 29-33 Aunque la magnitud de la transmisión de fuerza no miotendinosa en condiciones in vivo se disputa, 34 35 se cree que la contribución de estas vías de ser dependiente, en parte, en las propiedades mecánicas de los vínculos de tejidos miofasciales. 36Se ha demostrado que el tejido miofascial que es más rígido o más compatible de lo normal influye en la magnitud de la transmisión de la fuerza intermuscular y, posiblemente, puede tener un efecto significativo en la mecánica muscular. 37–39 Las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales pueden modificarse por varios factores, que incluyen, entre otros, un cambio en el contenido de líquido, enlaces cruzados y organización molecular y contenido de moléculas de MEC específicas, y la actividad contráctil de las células de miofibroblastos. 40 41 Los cambios también pueden ser consecuencia de lesiones musculares, 42 enfermedades, 43 tratamientos quirúrgicos 37 o envejecimiento ( figura 3 ). 44

Factores que influyen en la rigidez mecánica de los tejidos fasciales y su impacto hipotético. Las flechas hacia arriba simbolizan un efecto positivo (por ejemplo, el aumento de la contractilidad celular aumenta la rigidez), las flechas hacia abajo simbolizan un efecto negativo (por ejemplo, el aumento del uso de corticosteroides disminuye la rigidez) y las flechas dobles simbolizan una asociación ambigua (por ejemplo, el hialuronano disminuye la rigidez si es movilizado por un estímulo mecánico , pero conduce a un aumento de la rigidez si no se aplican estímulos). ECM, matriz extracelular.

A medida que los tejidos fasciales conectan los músculos esqueléticos, al crear una red multidireccional de continuidad miofascial, 45 las fuerzas locales alteradas (por ejemplo, por contracción muscular) también pueden afectar la mecánica de los tejidos adyacentes. De hecho, una gran cantidad de estudios en cadáveres y animales han demostrado importantes interacciones mutuas entre los músculos vecinos dispuestos en serie en eslingas (p. Ej., Músculo latisimo y músculo glúteo mayor) 46 y paralelos entre sí (p. Ej., Sinergistas de las extremidades inferiores). 47 Por ejemplo, cuando se ve desde una perspectiva fascial, la cápsula articular de la rodilla está influenciada por la inserción directa de los tendones y por estructuras más distantes, como el glúteo mayor o el tensor de la fascia lata y sus fascia de conexión. 48 Sin embargo, queda por aclarar aún más cómo estos hallazgos se traducen en condiciones humanas in vivo.

Aunque es escasa, la evidencia inicial in vivo apunta hacia un papel significativo de la transmisión de la fuerza miofascial para el sistema locomotor. Los datos disponibles apuntan hacia la existencia de (1) efectos de ejercicios remotos y (2) manifestaciones de síntomas no locales en trastornos musculoesqueléticos, los cuales podrían ser relevantes en entornos atléticos y terapéuticos. Se ha demostrado que el estiramiento de la extremidad inferior aumenta el rango de movimiento de la columna cervical, y los pacientes con dolor sacroilíaco muestran hiperactividad del glúteo máximo y el músculo latente de contralateral. 49–51Debido a que las regiones del cuerpo involucradas están conectadas a través de cadenas miofasciales, la transmisión de la fuerza miofascial podría ser la causa de las observaciones. Además de las interacciones entre los músculos dispuestos en serie, se ha demostrado que cantidades significativas de fuerza se transmiten in vivo entre los músculos ubicados paralelos entre sí; La estimulación eléctrica del músculo gastrocnemio conduce a un desplazamiento simultáneo del músculo sóleo. 30 Esta transmisión de fuerza miofascial intralimb puede ser de relevancia en las enfermedades como la parálisis cerebral. 38

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones : aunque se han estudiado los mecanismos básicos de la transmisión de la fuerza miofascial, existe la necesidad de discernir la influencia de variables, como la edad, el sexo, la temperatura y el nivel de actividad física, en entornos fisiológicos y patológicos saludables. Además, a pesar de la evidencia in vitro convincente de la existencia de transmisión de fuerza miofascial, su contribución relativa a la aparición de efectos de ejercicio a distancia en condiciones in vivo debe ser aclarada. Además de las interacciones mecánicas entre tejidos adyacentes, los cambios no locales de rigidez o flexibilidad también pueden (al menos en parte) derivar de adaptaciones neuronales, por ejemplo, una reducción sistémica de la tolerancia al estiramiento.

Lesión de los tejidos fasciales: respuestas celulares y mecánicas al daño.
La carga excesiva o prolongada o el traumatismo directo en los tejidos fasciales inician los micro y macro cambios necesarios para la reparación del tejido. Estos efectos también pueden contribuir a cambios patológicos que modifican la función del tejido y la mecánica, lo que lleva a la función comprometida del tejido sano. Los efectos pueden volverse sistémicos, y por lo tanto no se limitan a los tejidos lesionados / cargados.

Después de una lesión aguda por sobrecarga o anoxia en los tejidos fasciales, la respuesta inmune apunta a fagocitar a las células lesionadas. Una respuesta inflamatoria aguda es típicamente de corta duración y reversible e implica la liberación de un rango de moléculas, incluyendo citoquinas proinflamatorias de células lesionadas y macrófagos, junto con otras sustancias (por ejemplo, bradiquinina, sustancia P y proteasas) que sensibilizan aferentes nociceptivos 52 y Promover la infiltración de células inmunes. Si la carga es prolongada o repetitiva, se puede desarrollar una inflamación persistente, 53 54conduciendo a la presencia prolongada de macrófagos y niveles citotóxicos de citoquinas en y alrededor de los tejidos, lo que finalmente resulta en un daño tisular continuo. Algunas citoquinas tisulares (p. Ej., Interleucina-1β, factor de necrosis tumoral (TNF) y factor de crecimiento transformante beta (TGFβ-1)) son citoquinas fibrogénicas que pueden promover la fibrosis a través de la proliferación excesiva de fibroblastos y la deposición de matriz de colágeno. 55

La sobreproducción de citoquinas también mantiene la sensibilización de aferentes nociceptivos, un cambio que aumentaría la producción y liberación de sustancia P (un neuropéptido nociceptor conocido). Estudios recientes muestran que la sustancia P puede estimular la producción de TGFβ-1 por los fibroblastos de tendón, y que tanto la sustancia P como el TGFβ-1 pueden inducir procesos fibrogénicos independientemente entre sí. 56

En conjunto, estos hallazgos sugieren que tanto los procesos neurogénicos (los nervios son la fuente principal de la sustancia P) como los procesos de carga / reparación (los fibroblastos producen TGFβ-1 en respuesta a la carga mecánica y durante la reparación) pueden contribuir al aumento de colágeno en los tejidos fasciales. . La fibrosis (por ejemplo, la deposición de colágeno) alrededor del tendón, el nervio y los tejidos miofasciales influyen en las propiedades biomecánicas dinámicas secundarias a la adherencia del tejido y pueden unirse entre sí o inducir una compresión crónica. 57 El aumento del tejido colágeno que rodea a los nervios puede atar los nervios y también mejorar los comportamientos de dolor. 58 Además, las citoquinas inflamatorias pueden “derramarse” en el torrente sanguíneo, lo que lleva a un daño tisular secundario generalizado y un bobinado del nociceptor central.53 59 El TNF circulante está elevado en el dolor crónico de espalda, 60 y datos recientes destacan una relación entre el TNF elevado y un mayor riesgo de progresión al dolor crónico en algunos individuos 61 y en modelos animales de uso excesivo. 59

Los músculos también experimentan cambios en la composición de las fibras musculares, la adiposidad y la fibrosis en respuesta a una lesión en las estructuras relacionadas (p. Ej., Una lesión en un disco intervertebral) incluso en ausencia de trauma muscular ( figura 4 ). Estos cambios se parecen mucho a los identificados para el trauma muscular directo, como la lesión del tendón supraespinoso, 62 aunque con algunas diferencias (por ejemplo, diferencias en la distribución de grasa infiltrante). Después de una lesión en un disco intervertebral, los músculos profundos de la espalda experimentan atrofia rápida, 63 64 muy probablemente mediado por cambios neuronales tales como la inhibición del reflejo. sesenta y cincoA esto le siguen los cambios en la composición de las fibras musculares (transición de las fibras musculares de lenta a rápida), la fibrosis y la infiltración grasa asociadas con el aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias (p. Ej., TNF). 66 El aumento de la expresión de citoquinas se identificó por primera vez a partir de un análisis de ARNm del músculo, pero con un origen incierto. Un trabajo reciente sugiere que esto está mediado por una mayor proporción de macrófagos proinflamatorios, 67 que se supone que resultan de la alteración de los perfiles metabólicos del músculo como consecuencia de la transición a fibras musculares más rápidas (fatigables). 68 El tejido adiposo es una fuente potencial de citocinas proinflamatorias y se ha relacionado con una serie de afecciones musculoesqueléticas, incluida la osteoartritis. 69 Independientemente del mecanismo subyacente, los cambios fibróticos en el músculo tienen un impacto potencial sustancial en la dinámica del tejido y la capacidad de generación de fuerza.

Cronología y mecanismos propuestos para los cambios fasciales, adiposos y musculares en el músculo multifidio después de la lesión del disco intervertebral. Tres fases, aguda (superior), crónica subaguda temprana (media) y crónica (inferior), se caracterizan por diferentes cambios estructurales e inflamatorios. IL-1β, interleucina-1β; TNF, factor de necrosis tumoral.

Se ha demostrado que el ejercicio, las modalidades físicas y las intervenciones farmacológicas reducen los procesos inflamatorios asociados con la lesión del tejido fascial y la fibrosis. Por ejemplo, el tratamiento temprano con medicamentos antiinflamatorios puede prevenir / revertir los comportamientos de dolor inducidos por la señalización del TNF y reducir la producción de colágeno en los modelos animales. 70 El estiramiento de los tejidos fasciales puede promover la resolución de la inflamación tanto in vivo como in vitro, 71 y la terapia manual puede prevenir la fibrosis inducida por el uso excesivo en varios tejidos fasciales. 72 En términos de cambios musculares, el ejercicio de resistencia es necesario para revertir los cambios de grasa (y quizás la fibrosis) en condiciones crónicas, 73mientras que una suave activación muscular es suficiente para revertir la atrofia muscular temprana, 74 y todo el ejercicio corporal puede prevenir los cambios inflamatorios en los músculos de la espalda que siguen a las lesiones del disco intervertebral. 75

Perspectivas y perspectivas para investigaciones futuras: se necesitan investigaciones futuras para obtener una comprensión más profunda de los mecanismos que subyacen en el impacto de los tratamientos sobre la fibrosis y los cambios de grasa en los tejidos fasciales. Aunque existe evidencia de que el ejercicio, las terapias físicas o los enfoques farmacológicos pueden impactar los procesos inflamatorios y reducir las consecuencias, se requiere más trabajo para comprender la mejor manera de adaptar las intervenciones según el curso de tiempo de la patología y el tipo de ejercicio, o si existe información adicional. Beneficiarse de tratamientos combinados.

Herramientas de imagen y no imagenología para diagnóstico y evaluación.
Se ha planteado la hipótesis de que los cambios patológicos en las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales desempeñan un papel esencial en los trastornos musculoesqueléticos, como el dolor crónico y las lesiones por uso excesivo. 76 Como resultado, ha surgido una demanda considerable de métodos de diagnóstico que examinan la función del tejido fascial. En la investigación básica, un enfoque de uso frecuente es estudiar los cambios moleculares y mecánicos en los miofibroblastos y otros biomarcadores a través de la biopsia con aguja y la inmunohistoquímica posterior. 77

Para evaluar los efectos del tratamiento y el ejercicio en entornos clínicos, hay una serie de métodos disponibles ( tabla 1 ). Los cambios en el contenido de agua se pueden analizar a través de la evaluación de bioimpedancia, 78 pero no hay datos sobre la confiabilidad y la validez de las mediciones en regiones del cuerpo más pequeñas. La palpación manual representa un método de cribado económico y ampliamente utilizado destinado a evaluar las propiedades viscoelásticas (p. Ej., Rigidez); Sin embargo, de manera similar, su fiabilidad es limitada. 48 79 80 81 Sin embargo, el enfoque se basa en una serie de suposiciones, y los dispositivos disponibles a menudo carecen de una prueba completa de validez. 77 82 Además, no se pueden extraer conclusiones específicas del tejido debido al carácter de caja negra de las mediciones. 83Los métodos de imagen como el ultrasonido o la elastografía, en contraste, son herramientas prometedoras para cuantificar explícitamente las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales en condiciones in vivo. 84

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tabla 1
Métodos de diagnóstico utilizados actualmente para examinar la estructura y función del tejido fascial

Al producir una distorsión del tejido medido (p. Ej., Mediante compresión u ondas de corte), la elastografía proporciona imágenes de ultrasonido que reflejan la dureza relativa del área seleccionada. Recientemente, la técnica se ha aplicado cada vez más en la investigación musculoesquelética. Sin embargo, la existencia de varios métodos diferentes, la falta de estandarización y la aparición frecuente de artefactos durante las mediciones amenazan la validez de los resultados obtenidos. 85 Sin el uso de elastografía, la imagen de ultrasonido convencional puede usarse de manera confiable para mostrar y medir la morfología de los tejidos fasciales, como los tejidos miofasciales, ligamentos y tendones. 86Además, algunos estudios iniciales han intentado cuantificar el movimiento relativo (p. Ej., Deslizamiento de las capas fasciales y la tensión de cizallamiento) utilizando cálculos de correlación cruzada. 87

A pesar de algunas aplicaciones iniciales en tejidos miofasciales, la mayoría de los datos sobre imágenes de ultrasonido están disponibles para las mediciones de los tendones ( figura 5 ). A fines de la década de 1990, los avances en la aplicación de la ecografía en modo B permitieron cuantificar la deformación por tracción de los tendones humanos, in vivo, basada en el seguimiento de las características anatómicas en el tendón cuando se presionó por la fuerza ejercida en el músculo en serie. Durante la contracción estática. 88Desafortunadamente, la rigidez in vivo y los resultados del módulo de Young a menudo no están de acuerdo con los hallazgos de las pruebas de materiales in vitro, cuando las fuerzas y elongaciones se controlan y miden con precisión. Es probable que los errores sean causados ​​por simplificaciones de medición in vivo en la cuantificación de la deformación del tendón y la carga aplicada durante la contracción muscular estática. El primero incluye simplificaciones con respecto a la longitud de reposo del tendón, la línea de tracción y la uniformidad en las propiedades del material. El último incluye simplificaciones con respecto al efecto de la carga en la longitud del brazo del momento del tendón, el efecto de la coactivación muscular antagonista y la uniformidad en el área de la sección transversal del tendón. La mayoría de estas simplificaciones se pueden evitar mediante mediciones apropiadas para cuantificar los efectos desatendidos. Adicionalmente,89 y speckle tracking 90 tienen el potencial de mejorar sustancialmente la precisión experimental y la relevancia fisiológica de los hallazgos in vivo.

Desplazamiento del tendón medido por ultrasonido en modo B. Imágenes ecográficas del músculo tibial anterior humano (TA) en reposo (arriba) y en respuesta a la estimulación eléctrica a 75 V (medio) y 150 V (abajo). La flecha blanca indica el origen del tendón TA. Observe el cambio proximal del origen del tendón TA en la estimulación eléctrica. 88

En contraste con las pruebas estáticas de contracción muscular destinadas a evaluar la rigidez del tendón humano y el módulo de Young, el escaneo durante las actividades dinámicas se ha aplicado típicamente para documentar las deformaciones del tendón directamente, a través del análisis morfométrico en las exploraciones, 90 91 o indirectamente, a través del análisis de velocidad de propagación de ultrasonido, 92 93 Investigar la interacción entre tendón y músculo en la tarea estudiada. Estos enfoques experimentales son relativamente inmunes a los problemas causados ​​por la cuantificación errónea de las fuerzas tendinosas; sin embargo, se deben tomar las medidas adecuadas para validar la suposición de que la práctica habitual de rastrear un punto anatómico de un solo tendón, o una región del tendón limitada por el tamaño de la sonda de escaneo, puede proporcionar una imagen representativa de todo el tendón.

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones : en vista de las limitaciones de los métodos de diagnóstico actuales, se justifica la investigación adicional que investigue las propiedades de medición (por ejemplo, la validez) para proporcionar recomendaciones basadas en la evidencia. Por lo tanto, dentro de la evaluación clínica de las propiedades mecánicas de los tejidos blandos, los datos recopilados deben interpretarse con precaución y, mientras no existan estándares de oro claros, una combinación de métodos parece aconsejable en lugar de centrarse exclusivamente en una técnica. Las evaluaciones basadas en ultrasonido de la capacidad de deformación del tendón en la carga han crecido en popularidad, pero pueden proporcionar conclusiones erróneas debido a varias suposiciones y aproximaciones no válidas que suelen realizarse para simplificar el protocolo experimental. La mayoría de estos errores pueden ser eliminados por medidas apropiadas.

Mecanobiología de los tejidos fasciales: efectos del ejercicio y el desuso.
Los principales principios de la metodología anterior basada en ultrasonido se han implementado en numerosos estudios durante los últimos 20 años para estudiar la adaptabilidad de los tendones humanos al ejercicio y al desuso. 94 95 Los hallazgos muestran de manera convincente que los tendones humanos responden a la aplicación de sobrecarga crónica al aumentar su rigidez ya la descarga crónica al disminuir su rigidez. Los mecanismos que sustentan estas adaptaciones incluyen cambios en el tamaño del tendón y cambios en el módulo de Young. Un hallazgo común entre los estudios es que las adaptaciones de los tendones se producen rápidamente, a las pocas semanas de la aplicación mecánica de carga / descarga. 96 97 Es importante destacar que, sin embargo, algunos estudios informan adaptaciones en el tamaño del tendón pero no en el material del tendón, 98y otros en el material del tendón pero no en el tamaño, 96 mientras que algunos reportan adaptaciones tanto en el tamaño como en el material del tendón. 99

Para estudiar la mecanobiología del tendón humano y explorar la base de las características de adaptabilidad distintas mencionadas anteriormente, a menudo se han adoptado diseños experimentales de corte transversal y longitudinal. Los diseños de sección transversal se han utilizado para los siguientes propósitos: (1) para comparar tendones sometidos a diferentes cargas habituales debido a su ubicación anatómica específica, 100 (2) para comparar tendones entre miembros con asimetría de fuerza muscular, 98 (3) para comparar tendones en humanos con diferente masa corporal pero actividades habituales similares 95 y (4) para comparar los tendones en atletas con los de individuos sedentarios. 99Los diseños de estudio (1), (2) y (3) respaldan la noción de que los ajustes en la rigidez del tendón para adaptarse a los cambios en la carga fisiológica se logran agregando o eliminando material del tendón en lugar de alterar el módulo de Young del tendón. Es importante destacar que la adición o eliminación del material del tendón no parece ocurrir siempre de manera uniforme a lo largo del tendón, sino en algunas regiones, lo que puede pasar desapercibido a menos que se examine todo el tendón. 101 En contraste con los diseños de estudio (1), (2) y (3), los hallazgos del diseño de estudio (4) muestran que las mejoras en el módulo de Young del tendón pueden ocurrir y explicar completamente, o contribuir a, el aumento de la rigidez del tendón en respuesta a la carga. Curiosamente, los estudios de intervención de entrenamiento con ejercicios también informan mejoras en el módulo de Young del tendón. 94–96En combinación, estos hallazgos indican que la rigidez del tendón a través de la alteración de su material requiere características de carga “supra-fisiológicas” (por ejemplo, en términos de magnitud de carga, frecuencia y / o duración). Una vez que se produce esta rápida adaptación y el ejercicio se convierte en una actividad diaria habitual, las alteraciones en el tamaño del tendón pueden mediar cualquier cambio adicional en la rigidez del tendón.

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones.: La combinación de la ecografía con los métodos de dinamometría ha permitido evaluar la plasticidad del tendón humano in vivo en condiciones de carga mecánica alterada. Dos preguntas importantes merecen una mayor investigación. (1) ¿Cuál es el mecanismo que sustenta las diferencias regionales en la adaptabilidad del tendón en términos de tamaño del tendón? Las posibilidades que vale la pena investigar incluyen diferencias en el estrés local, el módulo local de Young, el flujo sanguíneo local y la sensibilidad a la mecanotransducción. El modelado de elementos finitos del tendón puede ser una vía apropiada para examinar las dos primeras posibilidades. (2) ¿Cuál es el factor limitante de la plasticidad del tendón para el ejercicio? Una respuesta intuitiva es que la magnitud y el curso del tiempo de la plasticidad del tendón están determinados simplemente por la cantidad y la rapidez con que la fuerza muscular en serie aumenta a medida que el músculo se adapta al aumento crónico de la carga, pero confirmar esto requiere una investigación sistemática.

Intervenciones para patologías del tejido fascial en medicina deportiva.
La disfunción del tejido fascial en el campo de la medicina deportiva rara vez se trata quirúrgicamente. Los medicamentos antiinflamatorios se utilizan para patologías de uso excesivo relacionadas con el deporte; sin embargo, pueden perjudicar la regeneración y disminuir la adaptación del tejido. 24 25 Los antibióticos inhibidores de la girasa a menudo contribuyen a una mayor probabilidad de lesiones en los tendones en los deportes. 102 Además, las inyecciones de plasma rico en plaquetas parecen tener éxito en algunos casos de tendinopatía, aunque la eficacia no es concluyente. 67 103 Existe evidencia moderada sobre el valor de la terapia de ondas de choque y la carga excéntrica en la curación del tendón. 104 105 De manera similar, el enrollado con espuma (masaje asistido por herramientas de los tejidos miofasciales) parece mejorar la flexibilidad a corto plazo y la recuperación del dolor muscular75 106 107 y disminuir la sensibilidad del punto gatillo latente. 103 Sin embargo, los mecanismos fisiológicos de estos efectos informados siguen sin estar claros, aunque la evidencia inicial sugiere aumentos en la perfusión arterial, un mayor deslizamiento de la capa fascial y una excitabilidad corticoespinal modificada después del tratamiento 108 109 (F Krause et al , presentado, 2018). Finalmente, las terapias manuales, como el masaje, la osteopatía o Rolfing (una técnica de masaje basada en lograr una alineación simétrica del cuerpo), se utilizan con frecuencia para mejorar la regeneración del tejido fascial o el rendimiento deportivo, aunque su eficacia aún está por validarse. 110 111

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones : con suerte, las mejoras actuales y futuras en las metodologías de evaluación generarán investigaciones más concluyentes sobre qué modalidades de tratamiento son más prometedoras para condiciones específicas. Si bien los intereses comerciales y otros a menudo favorecen la promoción de conclusiones positivas prematuras sobre tratamientos específicos relacionados con la fascia, la aplicación estricta del rigor científico es esencial para el desarrollo de este campo prometedor.

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